Imunitas Perempuan Lebih Kuat Hadapi Virus Corona Dibanding Pria
loading...
A
A
A
JAKARTA - Bukti semakin menunjukkan bahwa jenis kelamin laki-laki merupakan faktor risiko penyakit yang lebih parah dan kematian akibat COVID-19 . Bias laki-laki dalam kematian COVID-19 diamati di hampir semua negara dengan data terpilah berdasarkan jenis kelamin yang tersedia, dan risiko kematian pada laki-laki 1,7 kali lebih tinggi daripada perempuan.
Penuaan sangat terkait dengan risiko kematian yang lebih tinggi pada kedua jenis kelamin, tapi pada semua usia di atas 30 tahun, laki-laki memiliki risiko kematian yang lebih tinggi secara signifikan. Ini menjadikan laki-laki yang lebih tua sebagai kelompok yang paling rentan.
Perbedaan jenis kelamin terkait dengan perbedaan peran gender secara sosial dan dengan faktor perilaku, yang juga memengaruhi kejadian dan hasil COVID-19. Namun, ada juga kemungkinan mekanisme biologis bias jenis kelamin pria yang memengaruhi tingkat keparahan COVID-19, terutama yang berkaitan dengan respons imun.
Perbedaan jenis kelamin di luar organ seks ditemukan di seluruh spesies dan meluas ke sistem fisiologis, termasuk sistem kekebalan. Infeksi oleh patogen yang berbeda menghasilkan respon imun yang berbeda dan hasil penyakit berdasarkan jenis kelamin, dan meskipun polanya tergantung pada usia dan faktor inang lainnya, jenis kelamin laki-laki lebih sering dikaitkan dengan respons imun yang lebih rendah dan kerentanan yang lebih tinggi dan/atau kerentanan terhadap infeksi pada hewan.
Ini umumnya juga terjadi pada manusia: Pasien laki-laki memiliki viral load yang lebih tinggi untuk virus hepatitis B (HBV) dan HIV (2). Sebaliknya, wanita umumnya meningkatkan respons imun yang lebih kuat terhadap vaksin, seperti vaksin influenza. Namun respons imun yang meningkat pada wanita juga dapat menyebabkan imunopatologi yang merugikan pada infeksi.
Respon fisiologis terhadap infeksi virus dimulai ketika replikasi virus dideteksi oleh reseptor pengenalan pola. Hal ini mengarah pada dua program antivirus oleh sel yang terinfeksi. Yakni, program pertahanan antivirus seluler yang dimediasi oleh interferon tipe I dan tipe III (IFN) untuk membatasi replikasi dan penyebaran virus. Baca Juga: Indonesia Masuk 40 Negara Pertama yang Vaksinasi
Lalu produksi sitokin dan kemokin untuk merekrut dan mengoordinasikan sel kekebalan, seperti monosit dan neutrofil yang dapat memfagosit dan menghilangkan sel yang terinfeksi. Khususnya, COVID-19 ditandai dengan sitokin imun bawaan yang kuat dan respons kemokin meskipun tanda pertahanan antivirus rendah yang tidak proporsional dimediasi oleh IFN.
Situs sciencemag.org menyebutkan, pasien dengan COVID-19 parah menunjukkan konsentrasi serum sitokin dan kemokin proinflamasi yang tinggi, dengan konsentrasi interleukin-6 (IL-6) yang sangat tinggi dan sitokin terkait inflamasi IL-1 dan IL-18. Peradangan sistemik yang diperburuk dikaitkan dengan patologi paru yang luas, termasuk infiltrasi besar-besaran dari monosit dan neutrofil. Peningkatan jumlah neutrofil dikaitkan dengan hasil klinis yang buruk.
Induksi yang kuat dari sitokin dan sel inflamasi ini mungkin merupakan respons kompensasi terhadap kemampuan sindrom pernapasan akut parah coronavirus 2 (SARS-CoV-2) untuk menghindari respons IFN, yang memerlukan keterlibatan mekanisme pertahanan independen-IFN.
Konsentrasi plasma dari beberapa sitokin imun bawaan dan kemokin, seperti IL-8 dan IL-18, meningkat pada pasien pria dibandingkan dengan pasien wanita pada fase awal COVID-19. Sebaliknya, pasien wanita memiliki konsentrasi plasma IFN tipe I (IFN) yang lebih tinggi selama perjalanan penyakit. Khususnya, autoantibodi yang menghambat pensinyalan IFN tipe I telah dilaporkan pada subset pasien yang sakit parah, mayoritas (94%) di antaranya adalah laki-laki yang lebih tua. Baca Juga: Tips Penggunaan Masker yang Tepat dan Efektif Saat Pandemi
Sebaliknya, aktivasi sel T pada fase awal infeksi SARS-CoV-2 kuat bahkan pada pasien wanita yang lebih tua. Sedangkan pasien pria mengalami penurunan yang signifikan seiring bertambahnya usia. Pasien laki-laki dengan aktivasi sel T yang buruk pada fase awal onset penyakit memiliki hasil COVID-19 yang lebih buruk, sedangkan tidak ada perbedaan yang diamati pada pasien perempuan.
Penuaan sangat terkait dengan risiko kematian yang lebih tinggi pada kedua jenis kelamin, tapi pada semua usia di atas 30 tahun, laki-laki memiliki risiko kematian yang lebih tinggi secara signifikan. Ini menjadikan laki-laki yang lebih tua sebagai kelompok yang paling rentan.
Perbedaan jenis kelamin terkait dengan perbedaan peran gender secara sosial dan dengan faktor perilaku, yang juga memengaruhi kejadian dan hasil COVID-19. Namun, ada juga kemungkinan mekanisme biologis bias jenis kelamin pria yang memengaruhi tingkat keparahan COVID-19, terutama yang berkaitan dengan respons imun.
Perbedaan jenis kelamin di luar organ seks ditemukan di seluruh spesies dan meluas ke sistem fisiologis, termasuk sistem kekebalan. Infeksi oleh patogen yang berbeda menghasilkan respon imun yang berbeda dan hasil penyakit berdasarkan jenis kelamin, dan meskipun polanya tergantung pada usia dan faktor inang lainnya, jenis kelamin laki-laki lebih sering dikaitkan dengan respons imun yang lebih rendah dan kerentanan yang lebih tinggi dan/atau kerentanan terhadap infeksi pada hewan.
Ini umumnya juga terjadi pada manusia: Pasien laki-laki memiliki viral load yang lebih tinggi untuk virus hepatitis B (HBV) dan HIV (2). Sebaliknya, wanita umumnya meningkatkan respons imun yang lebih kuat terhadap vaksin, seperti vaksin influenza. Namun respons imun yang meningkat pada wanita juga dapat menyebabkan imunopatologi yang merugikan pada infeksi.
Respon fisiologis terhadap infeksi virus dimulai ketika replikasi virus dideteksi oleh reseptor pengenalan pola. Hal ini mengarah pada dua program antivirus oleh sel yang terinfeksi. Yakni, program pertahanan antivirus seluler yang dimediasi oleh interferon tipe I dan tipe III (IFN) untuk membatasi replikasi dan penyebaran virus. Baca Juga: Indonesia Masuk 40 Negara Pertama yang Vaksinasi
Lalu produksi sitokin dan kemokin untuk merekrut dan mengoordinasikan sel kekebalan, seperti monosit dan neutrofil yang dapat memfagosit dan menghilangkan sel yang terinfeksi. Khususnya, COVID-19 ditandai dengan sitokin imun bawaan yang kuat dan respons kemokin meskipun tanda pertahanan antivirus rendah yang tidak proporsional dimediasi oleh IFN.
Situs sciencemag.org menyebutkan, pasien dengan COVID-19 parah menunjukkan konsentrasi serum sitokin dan kemokin proinflamasi yang tinggi, dengan konsentrasi interleukin-6 (IL-6) yang sangat tinggi dan sitokin terkait inflamasi IL-1 dan IL-18. Peradangan sistemik yang diperburuk dikaitkan dengan patologi paru yang luas, termasuk infiltrasi besar-besaran dari monosit dan neutrofil. Peningkatan jumlah neutrofil dikaitkan dengan hasil klinis yang buruk.
Induksi yang kuat dari sitokin dan sel inflamasi ini mungkin merupakan respons kompensasi terhadap kemampuan sindrom pernapasan akut parah coronavirus 2 (SARS-CoV-2) untuk menghindari respons IFN, yang memerlukan keterlibatan mekanisme pertahanan independen-IFN.
Konsentrasi plasma dari beberapa sitokin imun bawaan dan kemokin, seperti IL-8 dan IL-18, meningkat pada pasien pria dibandingkan dengan pasien wanita pada fase awal COVID-19. Sebaliknya, pasien wanita memiliki konsentrasi plasma IFN tipe I (IFN) yang lebih tinggi selama perjalanan penyakit. Khususnya, autoantibodi yang menghambat pensinyalan IFN tipe I telah dilaporkan pada subset pasien yang sakit parah, mayoritas (94%) di antaranya adalah laki-laki yang lebih tua. Baca Juga: Tips Penggunaan Masker yang Tepat dan Efektif Saat Pandemi
Sebaliknya, aktivasi sel T pada fase awal infeksi SARS-CoV-2 kuat bahkan pada pasien wanita yang lebih tua. Sedangkan pasien pria mengalami penurunan yang signifikan seiring bertambahnya usia. Pasien laki-laki dengan aktivasi sel T yang buruk pada fase awal onset penyakit memiliki hasil COVID-19 yang lebih buruk, sedangkan tidak ada perbedaan yang diamati pada pasien perempuan.